南通白癜风专治医院 导致白癜风的因素有哪些？白癜风已成为危害人们健康、困扰人们健康的主要疾病之一。白癜风是一种极其严重的皮肤病，是皮肤病的三大世界疾病之一。我们来看看导致白癜风的因素。
遗传学研究提示白癜风可能是一种常染色体显性皮肤病。据国外作者统计，30%的患者有阳性家族史，发现两个单卵双胞胎患病。我国报告阳性家族史3%~12%，低于国外。让我们了解一下白癜风的病因。
自身免疫理论自身免疫理论与白癜风的关系越来越受到重视。很多学者注意到，患者及其家属自身免疫性疾病发生率较高，如甲状腺炎、甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退、糖尿病、慢性肾上腺功能不全、恶性贫血、类风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。但在白癜风患者的血清中，也有人检测到各脏器的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等，检出率明显偏高。此外，自身免疫性疾病患者白癜风的发病率是普通人群的10~15倍。最近发现白癜风患者有针对黑素细胞表面抗原的抗体，称为白癜风抗体。其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关，且滴度随皮损面积增大而升高。还发现患有白癜风的动物也有类似的现象，提示该病是黑色素细胞自身免疫性疾病。Behl(1977)发现单核细胞聚集在进行性白斑边缘，侵入真皮-表皮交界处，从受损的基底膜进入表皮，使该区域的黑素细胞和黑素细胞缺失，提示该病可能是一种迟发型超敏反应的自身免疫性疾病。此外，口服或外用皮质类固醇，尤其是不按皮段分布的皮损，疗效比较好，间接证明了本病的免疫机制。
很多临床医生发现，精神因素与白癜风的发病密切相关。据估计，约三分之二的患者在发病或皮损发展阶段存在精神创伤、过度紧张、抑郁或抑郁。应激可增加儿茶酚胺，如肾上腺素可直接影响脱色；应激还可增加ACTH分泌，导致皮质类固醇分泌增加，并调动糖和游离脂肪酸刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑中L-色氨酸的增加，增加大脑中5-羟色胺的合成。5-羟色胺的代谢产物是褪黑素，褪黑素受体的过度活跃在白癜风的发病中起着重要作用。褪黑素受体活性过高会增加茶碱酶的活性，抑制黑色素生物化学，但后期激活其生成，导致黑色素代谢的有毒中间体在黑色素细胞内堆积，导致黑色素细胞死亡，最终导致白癜风。有学者观察到白斑中的神经末梢有变性，变化程度似乎与病程有关，这也支持了神经化学理论。
根据黑素细胞自毁理论，白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分或丧失功能。勒纳在1971年提出了这个理论。认为白癜风是由于表皮黑素细胞功能亢进导致其早期衰退，可能是由于细胞自身合成的有毒黑素细胞前体堆积所致。实验表明，一些化学物质可以选择性地破坏黑色素细胞，使皮肤脱色。这些化学物质大部分是取代酚类化学物质的消色剂，如氢醌单苯醚、氢醌、丁香酚、过氧化氢等，可以使皮肤和头发脱色。近年来，白癜风的发病率有所上升，这可能与工业的发展和接触此类化学物质的增加有关。
微量元素缺乏理论有人认为体内铜含量的降低与白癜风的发病有关，但患者血清和头发中铜含量的测定与一般人群相比似乎没有显著差异，微量元素理论有待进一步研究
白癜风的发病理论有很多，都有一定的依据，但都有一定的片面性。目前认为其发病是由于遗传因素所致，在各种内外因素的影响下，免疫功能、神经、内分泌和代谢功能等发生了功能障碍。从而导致酶系统的抑制，黑色素细胞的破坏或黑色素形成的障碍，以及皮肤色素的损失。
精神过于紧张时，肾上腺素消耗增加，多巴主要合成肾上腺素，所以黑色素合成减少。白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑色素代谢。此外，一些化学物质和光敏药物也会诱发这种疾病。
白癜风的发病机制可能是局部表皮和真皮交界处的黑素细胞中酪氨酸酶功能丧失，阻碍酪氨酸氧化为多巴，从而阻碍黑色素的形成。
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